肠道菌群与Ⅱ型糖尿病的关系

糖尿病患者的临床表现为：

多食、多饮、多尿、消瘦、乏力和瘙痒

糖尿病患者一般的治疗方法：

口服降糖药（二甲双胍、消渴丸等）或者体内注射胰岛素来缓解病症。

间充质干细胞治疗T2DM：

研究表明在患有T2DM的小鼠中输注间充质干细胞后可以通过引发巨噬细胞进入抗炎表型从而减轻胰岛素抵抗来减轻T2DM的病症，有望成为新一代治疗糖尿病的新方法。

肠道菌群与T2DM的关系

肠道菌群由500~1000个物种和1014个细菌组成，是人类细胞总数的10倍以上。同时研究表明糖尿病发生发展与肠道菌群密切相关，一般认为由机体营养过剩引发的肠道微生物群紊乱是T2DM的主要诱因。肠道微生物群紊乱的特征是有益菌群减少或条件性致病菌群的增多，从而引起肠道慢性低度炎症，最终导致胰岛素抵抗和T2DM的发生。

肠道菌群诱发T2DM的病理机制

短链脂肪酸酸(short-chain fatty acid，SCFAs)理论：SCFAs可以直接控制胰岛β细胞的数量和功能，提高单糖的吸收和转运到肝门静脉循环，促进肝脏的糖异生并提供近30%的肝脏代谢所需的能量。而SCFAs主要由肠道细菌发酵低聚糖、多糖、多肽、蛋白质和糖蛋白等物质产生。SCFAs与T2DM密切相关，糖尿病患者体内产生SCFAs的细菌异常，导致SCFAs产生异常。

胆汁酸理论：胆汁酸是胆汁的重要组成部分，其在脂肪和脂溶性维生素的吸收、转运和分布中起着重要的作用。肠道菌群参与胆汁酸在肠肝循环的转化，能有效水解胆汁酸清除的外来物质。菌群失调导致胆汁酸活化减少，进而导致胰岛素分泌减少和胰岛素敏感性降低，食欲增加和肥胖，最终导致T2DM的发生。

肠道菌群-胆汁酸（BAs）-法尼醇 X 受体（FXR）通路与T2DM

FXR受体多在肝脏和回肠中表达，胆汁酸通过激活FXR受体来调节各种代谢通路，以维持葡萄糖代谢的稳态。肠道菌群紊乱会减少胆汁酸活化，从而导致未结合的初级胆汁酸和次级胆汁酸的产生减少，FXR活化减弱，进而通过以下几种途径导致T2DM发生（如图1）。